癌症研究

研究人员发现了癌症传播的分子关键

字号+作者:大记者 来源: 2019-07-07 18:25 我要评论() 收藏成功收藏本文

  正常细胞或癌细胞可以在排列整齐的基质纤维上启动EMT,这是一个让它们运动的过程,改变许多分子的活性,类似于开关。图中显示的是YAP(红色)、-连环蛋白('...

   正常细胞或癌细胞可以在排列整齐的基质纤维上启动EMT,这是一个让它们运动的过程,改变许多分子的活性,类似于开关。图中显示的是YAP(红色)、-连环蛋白(绿色)和细胞核(蓝色)。

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  耶鲁大学的研究人员已经发现了转移,即癌细胞在全身的扩散,是如何在分子水平上被触发的,并开发了一种工具,有可能在某些癌症患者身上发现这些触发因素。这一发现可能会带来治疗癌症的新方法。

  这项研究由安德烈·列夫琴科(Andre Levchenko)领导,他是约翰·c·马龙(John C. Malone)的生物医学工程教授,也是耶鲁大学西校区系统生物研究所(Yale Systems Biology Institute)的主任。这项研究发表在6月26日的《自然通讯》杂志上。列夫琴科是耶鲁大学癌症中心的成员。

  转移发生的一种方式是通过上皮-间质转化(EMT),这一过程打破相邻细胞彼此分离,并使它们运动。长期以来,人们一直认为细胞中的化学信号或基因变化会触发EMT。但列夫琴科的研究小组发现,这可能是由细胞外基质(ECM)结构的简单变化引起的,ECM起着细胞支架的作用。他们发现基质纤维的排列(一种常见的生物现象)可以在没有其他刺激的情况下触发EMT过程。

  列夫琴科说:“很明显,在一些癌症中,在细胞离开肿瘤并扩散之前,环境就发生了变化。”“当基质中的这些纤维排列整齐时,它们就会形成细胞运动的轨迹,我们发现它是如何被复杂的分子网络控制的。”

  他们设计了一种模拟细胞环境的方法,研究人员在分子水平上探索了EMT过程,发现了两种独立的反馈机制——两种或两种以上的分子相互驻留或激活。其中一种将YAP蛋白与基因调控因子WT1连接起来,导致细胞分裂。另一组将YAP连接到蛋白质三组,触发细胞运动,甚至加快它们的速度。

  结合实验分析和临床资料,研究人员证实这一机制在肾癌中是活跃的。

  Levchenko说:“这些信息可能被用于开发新的预后测试,并为更个性化的临床干预铺平道路。”

  他说,这一发现还可能导致新的癌症治疗方法,即用药物和其他方法靶向这些分子,阻止细胞进行EMT过程。“这将是一个非常大的问题,因为我们在癌症中看到的大多数致命结果都是由转移引起的,因此通常是EMT过程。”

  这项研究专门研究了肾癌,但是列夫琴科说,他们有证据表明,同样的机制控制着其他癌症细胞的侵袭性扩散,比如胶质母细胞瘤。

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